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与胆石有关的病理生理
来源:本站整理  发布时间:2008/9/5 15:49:52

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1血中胆红素增至多高可出现黄疸?
    血清胆红素含量越高提示肝功损害越严重。在正常情况下,血清胆红素的含量小于1毫克%,超过1.6毫克%时,血浆、粘膜、皮肤和巩膜出现黄染,称为黄疽。
    血清胆红素1-3毫克为轻度黄疽;3-8毫克为中度黄疽;8毫克以上为重度黄疽。
 
2黄疸出现的原理是什么?  
     黄疸是由于血中胆红素浓度增高所产生的一种症状,即皮肤、粘膜和眼睛巩膜出现黄染。胆红素是在体内新陈代谢过程中产生的废物,具有一定毒性。它不断由血红素酶类分解而成,通过肝脏进行处理,经肠道排出体外。
    根据血中胆红素增高的原因,分为肝前性黄疸、肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸。
    一·肝前性黄疸是指血中游离胆红素升高,超过了肝脏摄取能力,产生以间接反应阳性为特征溶血性黄疸;  
    (1)胆红素形成过多,如溶血性黄疽是由于大量红细胞在血管内破坏,胆红素增多,见于误输血型不合的血液,毒蛇咬伤,蚕豆黄,恶性疟疾,母儿血型不合(如RH因子,ABO血型不合)以及其它溶血性疾病,为肝前性黄疸。
  (2)肝脏对未结合胆红素摄取不足,是由干肝细胞浆中的Y.Z蛋白成分,不能象正常那样接受胆红素,Y蛋白在肝细胞中消失(肝组织损伤后),也可能导致未结合胆红素在血内滞留发生黄疽。
  (3)肝细胞内结合作用不足。因为胆红素排泄必须在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合成酯。单纯由于肝内结合障碍发生黄疽的较少见,多为遗传性的,伴有脑核性黄疸的先天性非溶血黄疽(Crigler-Najjar)的病人是由于缺乏葡萄糖醛酸转移酶,完全不能形成葡萄糖醛酸酯,导致未结合胆红素增高。
    肝细胞性黄疸是指肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄障碍,,产生以双向反应为特征的黄疸。由于肝细胞将未结合胆红素转变结合胆红素能力降低,未结合胆红素反流入血。在患病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿或磷中毒时,如果肝细胞的损害比较广泛或严重,可发生黄疽,称为肝细胞性黄疽。因为血中既有结合胆红素又有未结合胆红素的蓄积,所以在胆红素定性试验中,既呈直接反应,又呈间接反应,叫做双相反应。
    阻塞性黄胆是指肝内或肝外胆道梗阻,结合型胆红素排出受阻,反流入血,产生直接反应阳性为特征的阻塞性黄疸。原发或继发性肝癌,肝硬化,可伴有肝内胆管阻塞;胆道结石,蛔虫,华枝睾吸虫可致胆管腔阻塞;胆管炎,胆管狭窄,胆管癌,先天性胆管闭锁,以及胰头癌和肝门淋巴结的转移癌等可引起阻塞黄疽。
  肝内胆汁淤积是由于肝细胞分泌胆汁功能不足,同时胆汁的成分在血内蓄积而言,肝外胆道虽无阻塞,但临床表现却很象阻塞性黄疸如皮肤搔痒,尿的颜色为浓茶色,大便灰白,皮肤搔痒是由于胆酸盐刺激神经末梢引起的。肝内胆汁淤积见于:原发性胆汁性肝硬化,少数病毒性肝炎,某些药物,酒精中毒以及妊娠等情况。
                                
3手术后黄胆多见于哪些情况?
  (1) 术后未结合胆红素形成过多:输入不合的血型发生溶血现象;大血肿或流入胸腹腔的血液吸收;感染可致溶血。
    (2)肝细胞的损害:常见原因为低血压,缺氧导致肝细胞损害。肝小叶中央静脉周围的肝细胞在缺氧情况下易发生坏死,肝细胞坏死可导致胆红素反流入血。这些黄疽常在手术后1天发生,第9-18天达到高峰。,
  (3)手术因素:肝外胆管手术误扎胆管及其它上腹部手术损伤胆管可在数小时内出现黄胆。如十二指肠球部溃疡手术时误伤胆总管,个别胆总管开口于胃小弯而损伤,另外由于粘连、解剖不清楚或胆管变异,或在肝门区大块组织钳夹、缝合等均可损伤胆管。
 
4黄疽对机体有何影响?
     由于胆红素是新陈代谢过程中产生的一个废物,具有一定毒性,未结合胆红素是脂溶性的,能通过生物膜如胎盘,血脑屏障和肠道粘膜。在血浆中,未结合胆红素与白蛋白形成复合体。复合体含有分子量较大的白蛋白,因此难于通过生物膜,而未结合胆红素被阻于生物膜之外。当未结合胆红素增多时,白蛋白供不应求,就有一部分未结合胆红素以游离的形式存在。可透过细胞膜引起一系列的病理损害。
 
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